Аутизм, РАС, ЗПРР
глазами нейробиологии

Коррекция не всегда успешна.

Генетика, исследования, пищеварительные нарушения, расстройства, диеты? 

ПОЧЕМУ? ЗАЧЕМ? КАК?

Этот сайт для тех, кто не знает что дальше. 

Для тех, кто хочет большего.

Биохимия аутизма, понимание патофизиологических процессов и  молекулярная биология помогут нам в этом разобраться. И так, аутизм — это болезнь или расстройство?

Аутизм — это расстройство. Расстройство регуляций на различных биохимических уровнях. 

Ни для кого не секрет, что любая функция нашего организма, любое действие, эмоциональный фон, наши поступки или поведение — определёны биохимическими реакциями. 

Норма, как принято, не обнаруживает патологии или нарушения регуляции. И организм самостоятельно, регулирует синтез и секрецию медиаторов, он может сам увеличить колличество рецепторов, увеличить или уменьшить их чувствительность. Например: перед экзаменом необходимо всё быстро выучить или запомнить, в этом нам помогает ацетилхолин. 

Медиатор обучения, памяти и концентрации.

Естественно организм благодаря нашей мотивации синтезирует его больше обычного, колличество рецепторов тоже может увеличиться (правда для этого необходимо более длительное время, и в ночь перед экзаменом он это сделать не успеет, но это характерно для обучения) После экзамена, уровень ацетилхолина снова приходит в норму.

И это норма.

Любое отклонение от «нормы» может определить патологию. 

— И так, что опредеряет патологию?

— Что влияет на неврологические расстройства и расстройства аутического спектра?

— Что влияет на отклонение от «нормы»?

— И можно ли выйти из патологии?

— Можно ли сделать ребёнка «нормотипичным»?

Отклонения от нормы: 

— патологии ионных каналов или каналопатии. До сих пор мало кто считает одной из причин аутизма. Ионные каналы участвуют в деполяризации мембран нейронов (делают нейрон возбуждённым) Свойства нейронов: возбудиться и передать возбуждение, образовать контакты с соседними нейронами.

— нарушение синтеза и секреции медиаторов.

В норме у нас «индивидуальный» уровень секреции медиаторов. При патологии уровень выделения может быть завышеным или заниженым. Это и может определить патологию или жалобы.

— уменьшение колличества рецепторов и их чувствительности.

Чувствительность рецепторов к медиаторам тоже может определить патологию. Патологически низкая чувствительность рецепторов на постсинаптической мембране может привести к недостаточному открытию ионных каналов. Это в свою очередь мембрану нейрона не сделает вполне деполяризованной, а это влияет на выделение медиаторов при образовании контактов со следующими нейронами.

При сниженной чувствительности рецепторов к медиаторам уровень медиаторов может быть высоким и это тоже может определить патологию.

— транспорт медиаторов, их ауторегуляция. В норме организм сам определяет концентрацию медиаторов или определяет их необходимое колличество в зависимости от необходимости или потребности (адреналиин)

— инактивация медиаторов или удаление.

— роль ионов Кальция, в высвобождении медиаторов.

— биосинтез самих медиаторов, рецепторов, ионных каналов.

— везикулярный транспорт, аминокислотный адрес каждого регуляторного элемента и встраивание его в мембрану.

— экспрессия генов. Патологию развития нервной системы может определить нарушение регуляции на различных уровнях биосинтеза белка или реализации генетической информации. Нарушение регуляции на уровнях трансляции.

Роль промоторов, энхансеров, сайленсеров, микроРНК, шаперонов может определять патологии развития нервной системы.

Это процесс динамический. Нарушения скорости и интенсивности взаимодействия говорят о патологических особенностях, а если говорить медицинским языком, то это характеризует: диагноз, жалобы и нарушения.

ОБ ЭТОМ И МНОГОМ ДРУГОМ ЧИТАЙТЕ В МОИХ СТАТЬЯХ.